Влияние генетики на СДВГ

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СИНДРОМА ДЕФИЦИТА ВНИМАНИЯ И ГИПЕРАКТИВНОСТИ (СДВГ)

Как и в случае любого другого психического расстройства, точная причина синдрома нарушения дефицита и гиперактивности науке сегодня неизвестна. Вместе с тем, большинство ведущих специалистов, занимающихся изучением причин возникновения СДВГ у детей и подростков сходятся во мнении, что к появлению СДВГ-поведения приводит сочетанное влияние таких факторов, как наследуемые гены и фактор среды, означающий поражение мозга развивающегося плода вследствие различного рода интоксикаций, а также использование некоторых пищевых добавок.

Данные генетических исследований по проблеме СДВГ аккумулируются международной организацией ADHD Molecular Genetics Network. По данным генетиков о значительном влиянии генетического фактора на изменение когнитивных функций и поведения в целом по типу СДВГ можно говорить примерно в 80% всех случаев. У ребенка с симптомами СДВГ вероятность того, что кто-нибудь из его родственников также будет страдать СДВГ, в четыре раза выше, чем у обычного ребенка. Кроме того, на сегодняшний день выявлены определенные половые различия в частоте встречаемости СДВГ: у мальчиков синдром встречается в 3-5 раз чаще, чем у девочек.

Поиск генов СДВГ.

В настоящее время в качестве причины СДВГ изучается большое количество генов, точно еще ни один не идентифицирован, однако уже теперь ясно, что СДВГ – это полигенное расстройство, т.е. изменения в поведении обусловлены одновременным действием нескольких или даже многих генов, а также, что гены, вызывающие появление СДВГ, связаны с метаболизмом одного из основных нейромедиаторов (химических веществ, синтезируемых в самом мозгу и используемых нервными клетками для передачи друг другу нервных импульсов) – дофамина.  У детей с СДВГ выявлены более низкие концентрации дофамина, чем у обычных детей.

Изучение дофамина.
Кроме изменений в концентрации мозговых нейромедиаторов, у лиц с СДВГ изучаются также структурные или морфологические изменения в тех или иных структурах и областях их головного мозга. В этом плане ключевой структурой являются лобные доли больших полушарий. Лобные доли очень тесно связаны с так называемыми базальными ганглиями, являющиеся центральным звеном мозгового механизма управления движениями. Основной нейромедиатор, на котором «работают» эти структуры – уже упоминавшийся дофамин. Синтезируется дофамин в ядре, которое называется черная субстанция, и именно дефицит в мозгу дофамина, который возникает при поражении этой структуры, возникает заболевание, известное как болезнь Паркинсона и проявляющееся в основном двигательными нарушениями – тремор, тики, насильственные движения и др.
Морфологическая патология мозга при СДВГ.

Исследование 2002 года с использованием компьютерной ядерно-магнитной томографии показало, что практически все изученные отделы мозга детей с СДВГ на 3-4 % тоньше, чем у обычных детей. Однако еще более выраженное и достоверное морфологическое нарушение мозга детей с СДВГ состоит в меньшем объеме т.н. «белого вещества» – пучков миелинизированных нервных отростков, соединяющих друг с другом разные структуры головного мозга, причем самым крупным таким пучком является мозолистое тело или corpus callosum, соединяющее между собой большие полушария.